Энергия, секс, самоубийство - Страница 59

Такое удивительное единообразие там, где можно было бы ожидать разнобоя, заставило некоторых исследователей усомниться в водородной гипотезе, но Мартин считает, что эта кажущаяся аномалия, наоборот, сильная сторона его теории. Он предполагает, что гены, необходимые для производства бактериальных липидов, были переданы клетке-хозяину вместе с многими другими. Надо полагать, если гены сохранили функциональность, то их продукты продолжали выполнять свои обычные функции, то есть занимались производством липидов; и скорее всего так и было. Но могло быть одно отличие — клетка-хозяин могла потерять способность прицельно доставлять белки в определенные места в клетке (точная доставка белков происходит за счет «адресной» последовательности, которая различается у разных видов). Это значит, что она по-прежнему могла производить бактериальные продукты, такие как липиды, но не знала точно, что с ними делать и, в частности, куда их посылать. Липиды, конечно, нерастворимы в воде, и поэтому, если не отправить их в существующую мембрану, они просто превратятся в липидные пузырьки — шарообразные капельки с водянистым пространством внутри. Такие капельки сливаются между собой, как мыльные пузыри, превращаясь в вакуоли, трубочки или уплощенные везикулы. У первого эукариота эти везикулы могли просто сливаться прямо там, где образовались, около хромосомы, образуя при этом непрочные мешковатые мембранные структуры. Но именно так и выглядит сегодня ядерная мембрана! Это не непрерывная двойная мембранная структура, похожая на митохондрии или хлоропласты, а структура, состоящая из нескольких уплощенных везикул, которые переходят в другие мембранные системы клетки. Более того, когда современные эукариотические клетки делятся, ядерная мембрана «растворяется», позволяя разойтись хромосомам, предназначенным для дочерних клеток; а вокруг хромосом в дочерних клетках образуется новая ядерная мембрана. Это происходит за счет слияния, похожего на то, о котором говорит Мартин, а кроме того, новая мембрана, как и предсказывает теория, переходит в другие мембранные системы клетки. Таким образом, согласно Мартину, перенос генов объясняет происхождение ядерной мембраны, а также всех остальных мембранных систем эукариотических клеток. Все, что было нужно, — это некоторая заминка, пространственная путаница, приостановка процесса транспортировки липидов.

Нам нужно сделать еще один шаг: понять, каким образом стала «бактериальной» наружная мембрана клетки, иными словами, как «архейные» липиды сменились бактериальными. Так как же? Надо полагать, что если бактериальные липиды давали клетке какое-либо преимущество, например большую текучесть или способность адаптироваться к разным условиям окружающей среды, то клетка с бактериальными липидами в мембране имела бы успех. Тогда замену архейных липидов на бактериальные обеспечил бы естественный отбор, причем без всяких эволюционных новшеств, просто за счет перетасовки имеющихся компонентов. Возможно, однако, что некоторые эукариоты произвели замену лишь частично. Интересно было бы знать, есть ли примитивные эукариотические клетки с рудиментами характерных для архей липидов в мембранах. На такую возможность указывает тот факт, что практически все эукариоты, включая грибы, растения и животных (и нас), все еще имеют гены, необходимые для производства изопренов — базовых углеродных строительных блоков липидов архей. Мы больше не используем их для строительства мембран, но они идут на формирование целой армии изопреноидов, также известных под названием терпеноиды или терпены. К ним относятся любые структуры, состоящие из связанных изопреновых единиц; вместе они образуют самое обширное семейство природных соединений, насчитывающее более 23 тысяч описанных структур. Среди них есть стероиды, витамины, гормоны, ароматические вещества, пигмент и несколько полимеров. Многие изопреноиды имеют сильный биологический эффект и активно используются в фармацевтических исследованиях; изопреноидом является, например, Taxol — получаемое из растений лекарство против рака. Так что мы не утратили механизмы производства архейных липидов; если уж на то пошло, мы обогатили и разнообразили их.

Если его теория справедлива, то Мартин смоделировал практически готовую эукариотическую клетку, используя простую последовательность шагов: ее ядро окружено прерывистой двойной мембраной; у нее есть внутренние мембранные структуры; у нее есть органеллы, такие как митохондрии. Ничто не мешает такой клетке утратить клеточную стенку (но, конечно, не плазматическую мембрану), поскольку ей больше не нужна периплазма для производства энергии. Поскольку она произошла от метаногена, она оборачивает свои гены в гистоны и имеет, по сути, эукариотическую систему транскрипции генов и синтеза белков. С другой стороны, этот гипотетический предок эукариотической клетки, возможно, не захватывал пищу путем фагоцитоза — его цитоскелет, унаследованный от архея или бактерии, еще не был таким же динамичным, как у подвижных простейших вроде амебы. Первые эукариоты скорее напоминали одноклеточные грибы, которые выделяют разные пищеварительные ферменты во внешнюю среду. Ряд последних генетических исследований подтверждает этот вывод, но мы не будем это обсуждать, так как слишком многое остается неясным.

Почему у митохондрии вообще остались гены?

Итак, перенос генов из митохондрий в клетку-хозяина позволяет объяснить происхождение эукариотической клетки, вообще не прибегая к эволюционным новшествам (появлению новых генов с разными функциями). Тем не менее подозрительная легкость переноса генов наводит на один неловкий вопрос. Почему у митохондрий вообще остались гены? Почему все они не были перенесены в ядро? От генов в митохондриях масса проблем. Во-первых, в каждой клетке находятся сотни или даже тысячи копий митохондриального генома (обычно 5–10 в каждой митохондрии). Это огромное число копий обусловливает важность митохондриальной ДНК в судебной медицине и идентификации древних останков — даже из небольшого материала почти всегда оказывается возможным выделить по крайней мере несколько митохондриальных генов. Но у этого изобилия есть и обратная сторона — при каждом делении клетки приходится копировать огромное количество вроде бы лишних генов. Хуже того, каждая митохондрия должна поддерживать свой собственный генетический аппарат, позволяющий ей транскрибировать свои гены и строить свои белки. По бактериальным меркам (бактерии, как мы видели, поспешно избавляются от любой ненужной ДНК) существование этих дополнительных генетических станций представляется сумасбродным расточительством. Во-вторых, как мы увидим в шестой части книги, соперничество разных геномов в одной клетке может иметь потенциально разрушительные последствия. Естественный отбор может «стравить» митохондрии друг с другом или с клеткой-хозяином — не считаясь с возможными проблемами в будущем, просто ради кратковременной выгоды конкретных генов. В-третьих, хранить гены, эти уязвимые информационные системы, в непосредственной близости от митохондриальных дыхательных цепей — источника разрушительных свободных радикалов, это все равно что хранить ценную библиотеку в деревянной лачуге сумасшедшего, одержимого болезненной страстью к поджогам. Уязвимость митохондриальных генов отражена в высоком темпе их эволюции — у млекопитающих он примерно в двадцать раз выше эволюционных темпов ядерных генов.