Энергия, секс, самоубийство - Страница 63

Посмотрим, что будет, если гены, отвечающие за производство цитохромоксидазы, останутся в митохондриях. Сигнал «Больше цитохромоксидазы!» дойдет только до локального контингента генов. Они будут продуцировать цитохромоксидазу, которая тут же включится в дыхательные цепи, нормализуя поток электронов и окислительно-восстановительное равновесие. Сигнал «Хватит! Прекратить производство цитохромоксидазы» тоже дойдет только до локальных генов одной конкретной митохондрии. Такое быстрое локальное реагирование может происходить в любой митохондрии клетки и в принципе может быть разнонаправленным в разных митохондриях в одно и то же время. Клетка в целом сохранит контроль над скоростью дыхания и окажется в выгоде, несмотря на высокие затраты, связанные с поддержанием многочисленных генетических станций. Переместить гены в ядро было бы гораздо худшим решением.

В этом месте профессиональные биохимики, а также внимательные читатели найдут что возразить. Во второй части книги я упомянул, что дыхательные комплексы состоят из большого числа субъединиц (до 45 отдельных белков в комплексе I). Митохондриальные гены кодируют лишь некоторые субъединицы, а большинство субъединиц кодируется ядерными генами. Это означает, что дыхательные комплексы — смесь продуктов двух разных геномов. Как тогда могут доминировать митохондриальные гены? Уж конечно, все конструктивные решения должны приниматься с участием ядра? Нет, необязательно. Такое впечатление, что дыхательные комплексы собирают сами себя на основе нескольких базовых субъединиц: после того как эти базовые белки встраиваются в мембрану, они одновременно действуют как маяки и как каркас для сборки остальных субъединиц. Поэтому если митохондриальные гены кодируют эти важнейшие субъединицы, они будут контролировать число новых строящихся комплексов. По сути, митохондрии принимают инженерные решения и маркируют мембрану флажком, вокруг которого происходит самосборка ядерных компонентов комплекса. Учитывая, что ядро одновременно обслуживает сотни митохондрий, общее число флажков в клетке в конкретный момент времени должно оставаться довольно постоянным. Менять общую скорость транскрипции в ядре, чтобы компенсировать флуктуации в отдельных митохондриях, не придется, а вот жестко контролировать скорость дыхания во всех митохондриях клетки сразу вполне получится.

Если все это так, то теория Аллена позволяет сделать конкретные предсказания относительно того, какие именно гены должны были остаться в митохондриях. Они должны кодировать в основном базовые электрон-транспортные белки дыхательной цепи, например цитохромоксидазу, — которые потом будут воткнуты в мембрану как флажок, означающий «Строить здесь!». Так и есть (см. рис. 11).

Рис. 11. Очень упрощенная схема дыхательной цепи, показывающая кодирование субъединиц. Каждый комплекс собирается на многочисленных субъединицах (в случае комплекса I их примерно 46). Некоторые из них кодируются митохондриальными генами, а некоторые — ядерными. Гипотеза Джона Аллена говорит, что митохондриальные гены нужны для локального контроля скорости дыхания, а для этого субъединицы, кодируемые митохондриальными генами, должны быть базовыми субъединицами, включенными в мембрану. Эта схема показывает, что в общем и целом это так и есть: субъединицы, кодируемые митохондриальными генами (показано серым цветом), надежно встроены в мембрану, и вокруг них происходит сборка субъединиц, кодируемых ядерными генами (показано черным цветом). Комплекс II здесь не показан. Он не закачивает протоны, и никакие его субъединицы не кодируются митохондриальными генами

Это справедливо и для хлоропластов, которые, как мы видели, находятся в сходном положении. Конечно, в митохондриях могут сохраниться и еще какие-то гены (случайно или по каким-то другим причинам), но и гены в митохондриях, и гены в хлоропластах всегда и у всех видов кодируют важнейшие электрон-транспортные белки, а также весь аппарат, необходимый для физического производства белков в митохондриях (например, перенос молекул РНК). В тех случаях, когда утрата генов выражена в крайней степени, всегда сохраняется только этот набор генов, ответственных за дыхание. Например, митохондрии Plasmodium, возбудителя малярии, сохранили только три кодирующих белки гена, и в результате им пришлось сохранить весь сложный аппарат, необходимый для производства этих белков в каждой отдельной митохондрии. Все три гена кодируют цитохромы — базовые электрон-транспортные белки дыхательной цепи, — как и предсказывала теория.

Еще одно предсказание теории Аллена тоже в общем и целом соответствует фактам. Оно заключается в том, что органеллы, которым не нужно проводить электроны, потеряют свой геном. Хороший пример — гидрогеносома некоторых анаэробных эукариот (см. часть 1). Гидрогеносомы родственны митохондриям и несомненно происходят от бактерий. Их функция — образование водорода за счет брожения. Они не переносят электроны, и им не нужно поддерживать окислительно-восстановительное равновесие. Согласно теории Аллена, геном им не нужен, и практически во всех случаях они действительно утратили его.

Преграды на пути к сложности у бактерий

Итак, митохондриям нужен базовый набор генов для контроля скорости дыхания. Объясняет ли этот факт, почему бактерии не могут стать эукариотами за счет одного только естественного отбора? Я думаю, да, хотя должен подчеркнуть, что это только мое личное мнение. Бактерии примерно такого же размера, что и митохондрии, поэтому ясно, что один набор генов может контролировать дыхание на определенном участке энергетических мембран. Надо полагать, то же самое относится к бактериям, которые обзавелись обширными внутренними мембранными системами, такими как Nitrosomonas и Nitrosococcus. Они обходятся одним набором генов, так что, судя по всему, этого должно быть достаточно. Но давайте увеличим нашу бактерию и удвоим площадь внутренних мембран. Скорее всего, контроль над некоторым участком мембраны будет утрачен. Нет? Тогда удвойте площадь еще раз. И еще… Нам пришлось бы удваивать площадь внутренней мембраны Nitrosomonas шесть или семь раз, прежде чем он сравнился бы в этом отношении с эукариотами, и я очень сомневаюсь, что после этого он сохранял бы контроль над скоростью дыхания. Итак, контроль утрачен. Как бы нам его вернуть?